对于肌肉萎缩的研究可以追溯到18世纪的法国，当时有人在大面积的鼠疫爆发后，身体出现了大面积萎缩，并且极快死亡。这种现象引起当时一些医疗者的兴趣，经过几百年的研究，研究专家们已经发现了多种肌肉萎缩症的诱发因素：

(1)肌肉萎缩中毒因素：兴奋毒性神经递质。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对这种兴奋毒性，SOD1酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。

(2)肌肉萎缩病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。

(3)肌肉萎缩遗传因素：5%-10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究以确定常染色体显性遗传型无铜/锌超氧化物歧化酶基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2)，常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。

(4)肌肉萎缩免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。

当然，真理是相对的，科技在不断发展，真理也是在不断地被否定中得到进步。肌肉萎缩症的研究也在不断地取得阶段性成果，更多的诱发因素也会被发现。只有真正搞清楚了肌肉萎缩症的内在，我们才能在治疗上对症下药。