as的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关[10、11]。遗传遗传因素在as的发病中具有重要作用。据流行病学调查，as病人hla-b27阳性率高达90％～96%，而普通人群hla-b27阳性率仅4%～9%。hla-b27阳性者as发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。

as的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关[10、11]。

1.遗传遗传因素在as的发病中具有重要作用。据流行病学调查，as病人hla-b27阳性率高达90％～96%，而普通人群hla-b27阳性率仅4%～9%；hla-b27阳性者as发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，as一组亲属患as的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查as一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。hla-b27阳性健康者，亲属发生as的机率远比hla-b27阳性as病人亲属低。所有这些说明hla-b27在as发病中是一个重要因素。

但是应当看到，一方面hla-b27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测hla-b27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响as的发病，因此hla-b27在as表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素[13、14]。有几种假设可以解释hla-b27与脊柱关节病的关节：①hla-b27充当一种感染因子的受体部位；②hla-b27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性；③hla-b27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性；④hla-b27增强中性白细胞活动性[15]。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restrictionfragmentlengthpolymorphism)，目前已确定hla-b27约有7种或8种亚型[1]。hla-b27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有hla-b27个体都有一个恒定的hla-b27m1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与hla-b27交叉反应。多数hla-b27分子还有m2抗原决定簇。hla-b27m2阴性分子似乎比其他hla-b27亚型与as有更强的联系，尤其是亚洲人，而hla-b27m2阳性亚型可能对reiter综合征的易感性增强。现已证明，hla-b27m1与m2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为as，反应增强者则发展为反应性关节炎或reiter综合征。

2.感染近年来研究提示as发病率可能与感染相关。ebrimger[16]等发现as病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组<30%；在as活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的iga型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与hla-b27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构[17、18]，如hla-b27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，hla-b27阳性as病人有29%，而对照组仅5%[15]。mason等统计，83%男性as病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并as；其他报道也证实，as的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测as可能与感染有关。romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。

3.自身免疫有人发现60%as病人血清补体增高，大部分病例有iga型类湿因子，血清c4和iga水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(cic)，但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。

4.其它创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释as的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。