骨性关节炎最新的6个病因！专家通过多年的临床实践总结出：这是广大患者迫切要了解的问题，今天我们就跟专家一道对这个问题进行阐述。

1、遗传因素

不同种族和不同人群骨性关节炎病率不同，其差异与职业和生活方式有关，但是遗传易感因素也与本病的发生有一定关系。OA病人的HLE-A1B8、HLE-B8检出率和单合子抗胰蛋白酶表型频率增加，对软骨主要成分胶原蛋白与遗传因素关系的研究也支持OA与遗传因素有关的发病学说。

2、细胞因子

软骨基质的正常结构和功能依赖于合成代谢和分解代谢的平衡，此平衡是通过细胞因子来调控的。根据细胞因子对代谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子，二者之间的平衡维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平衡，二者之间的平衡失衡是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏的基本原因。

3、自由基

自由基作用于胶原蛋白的氨基酸、脂链等，改变了胶原蛋白的一级结构，破坏其二级和三级结构;直接与透明质酸反应，攻击其中结合多糖的化学键，使透明质酸发生解聚和降解。自由基通过对细胞生物膜、蛋白质和核酸等的损伤，可引起软骨细胞的形态、生长状态和功能改变。促进软骨细胞的凋亡，抑制蛋白多糖的合成，使胶原的分泌由Ⅱ型转变为I型。由此说明，生物自由基不仅可破坏软骨基质，而且损伤软骨细胞，从而加速关节软骨的损伤与退变，可能在OA的发病中也起着较重要的作用。

4、骨内高压学说

1983年carsen首次提出骨内高压概念。以后的研究表明近关节骨髓微循环障碍，骨内静脉回流受阻，关节内压升高，血流量减少，氧耗量增加，引起酶释放，降解了关节软骨，但血流动力学代谢改变是否只是OA发病过程某阶段伴随的病理现象，加之对于骨内血流动力学研究方法颇多，各有其局限性，故有待进一步研究证实。

5、自身免疫反应

实验证明，OA患者关节液中IgA、IgM和IgC的含量下降且有补体沉着，因而降低了对炎症的反应能力，且关节易于感染，形成难以治愈的滑膜炎。但也有学者认为是自身免疫反应增强的结果，在胚胎和出生后的个体发育过程中，软骨组织大多处于与机体自身免疫监视系统相隔离的状态，一旦软骨受到某种损伤，软骨成分就被暴露出来，引起抗自体软骨成份的自身免疫反应，产生的抗胶原抗体可抑制软骨细胞DNA、硫酸多糖和胶原的合成，进一步加重软骨的退变，使更多的软骨成份暴露出来，再次激发自身免疫反应，抗胶原抗体是关节软骨退变的始因或结果。

6、细胞凋亡

在关节软骨中也存在软骨细胞的APO，其在OA中的作用也引起人们的重视。在正常关节软骨细胞APO的发生率很低，为0%～5%，而在OA关节软骨细胞APO的发生明显增高。此说明软骨细胞APO参与OA的发生与发展。关于软骨细胞APO比例的研究结果存在较大差异，从正常软骨标本中的0%～10%，到OA患者标本中的22%～51%。正常软骨细胞的APO主要位于表层，而OA患除表层的数量明显增加外，移行层和辐射层均存在细胞APO，这些区域是iNOS和NO表达最高的区域，也是蛋白多糖丢失最多的区域。

骨性关节炎最新的6个病因！通过上述文章的讲解我们已经熟悉了，专家提醒广大患者，得了病不可怕，关键是要积极的接受医生的药物治疗，再加上日常生活的康复锻炼，就能让自己的疾病有个很好的治疗效果。