有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理，邓相华、吴祖荛(1979年)综述了有关文献，归纳为三种学说:腰椎间盘突出症机械压迫学说、化学性神经根炎学说、身免疫学说。

　　(一)腰椎间盘突出症机械压迫学说

　　自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。

　　有人认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的神经压迫实属罕见。

　　牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。

　　神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹性缓冲作用和化学屏障功能，容易招致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。

　　(二)腰椎间盘突出症化学性神经根炎学说

　　神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全解释椎问盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎性神经对疼痛异常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。

　　造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎问盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核也从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩散。髓核液里的糖蛋白和B蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质(组织液)的释放，神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。

　　(三)腰椎间盘突出症自身免疫学说

　　近几年来，Gertzbein等通过大量的动物实验和临床研究，提出了椎间盘自身免疫的设想。椎问盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营养主要来自软骨盘的弥散作用。故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和B蛋白质便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫反