腰椎间盘突出症是在腰椎间盘退变基础上发生的一系列病理变化。椎问盘退变的形态变化与椎问盘突出的发生与发展有着十分密切的联系。成人在20岁以后，椎间盘水分含量逐渐减少，胶原、蛋白多糖等生化成分发生显著的变化，致使椎间盘的纤维环、髓核以及软骨终板功能减退。在异常应力作用下，纤维环破裂后形成椎间盘突出，压迫神经根或马尾神经，引起一系列的临床症状。cT、MRI、椎管脊髓等医学影像学的发展，进一步加深了对腰椎间盘突出症的病理特点、病理类型、转归等方面的认识，为腰椎间盘突出症的治疗提供了可靠的帮助。近年来，免疫学、组织化学、分子生物学等先进的研究方法应用到病理研究中，提高了对椎问盘退变与突出过程中炎症、吸收、基质降解、致痛机制的认识水平。

　　一、突出椎间盘组织的形态学改变

　　纤维环及髓核组织含水70%～80%，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎问盘组织可仅有其原体积的l/4。

　　Lindblonl及Hullqvis旨出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬。突出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。

　　在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，使突出物缩小。x线衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。

　　因而即使一次突出髓核超过1/2，也仅能使椎间隙缩窄l/8，这在x线片不易看出。髓核急性突出时，椎间隙不一定狭窄，而是在突出以后纤维环继续变性使椎间盘组织变扁，甚至有的可仅有原椎间盘厚度的l/4。此时，因纤维环松弛，常伴有椎体边缘增生，以增加脊柱的稳定性。

　　在外伤等因素的作用下，椎间盘对称性广泛膨出，超出椎体软骨板边缘，称为腰椎间盘膨隆。若椎间盘变性不均匀、不对称，纤维环部分区域几乎全层断裂，髓核自裂隙中出来，顶着部分包绕的纤维环及后纵韧带呈丘状突

　　出，称为腰椎问盘突出。

　　1.)髓核完全突破纤维环达后纵韧带下方或突破后纵韧带达椎管内，但有蒂与椎问盘相连，称为腰椎间盘脱出。